JE：右方金丸减轻幽门螺杆菌诱导的慢性萎缩性胃炎

深入研究背景：慢性萎缩性肠腹腔(CAG)是一种常见的呼吸系统疾病，大肠幷接种可诱发CAG,最终可加剧腹腔癌。右金丸出自《丹溪心法》，由当归、吴茱萸按6:1组成员成，具泻肝火，行湿，开痞结之消炎，疮肝火犯腹腔，嘈杂吞酸，呕吐胁痛，筋疝痞结，霍乱转筋。右金丸被公布《之中国成药》(2015年版)，是流行病学上病人食管炎、肠腹腔、消化性发炎等疾病的常用中医。右金丸已为广泛应用于流行病学，其病人CAG的机制尚不吻合。

深入研究新方法：组成员织起来大肠幷抑止SD豚鼠CAG数学新方法（大鼠，数学新方法组成员，右金丸较低、之中、更高药物组成员，奥美拉唑组成员），通过腹腔组成员织免疫学和人体内皮肤表征检验豚鼠的皮肤技术水平和皮肤伤害。通过GES-1肝细胞数学新方法检验右金对肝细胞动感和型态的优化。此皆，通过检验JMJD2B/COX-2/VEGF轴向和HMGB1/NF-κB频谱自营的相对mRNA和蛋白质传达技术水平，大幅度了解右金丸对大肠幷抑止CAG的病人关键作用和可能的机制。

深入研究结果：数学新方法组成员人体内IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF技术水平较大鼠很大上升。与数学新方法组成员比起,右金丸更高药物组成员(2.52 g / kg)可很大降较低人体内IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF技术水平。

免疫学掩蔽说明了，大鼠豚鼠粘膜完整，有紧密、多样化、并行的腹腔腺。CAG数学新方法豚鼠固有睾丸缺失，皮肤部分脱落，皮肤之阴性红肝细胞浸润。奥美拉唑组成员和右金丸组成员豚鼠皮肤、充血、糜烂、萎缩明显优化。其之中，更高药物组成员皮肤肝细胞浸润很大减小，腹腔粘膜伤害减小。最近，各不相同浓度的右金丸对皮肤睾丸有各不相同程度的翻修关键作用，表明右金丸对大肠幷抑止的CAG豚鼠有一定的病人关键作用。

CCK-8法检验GES-1肝细胞动感最近，60 μg/mL右金丸对肝细胞有很差的管控关键作用，以其为最佳浓度考察其管控关键作用。此皆，较较低MOIs(10:1, 20:1, 50:1)的大肠幷接种加剧JMJD2B药物诱发传达，最终选择MOI 50:1持续12 h的接种进行大幅度深入研究。红外染色成像最近，右金丸能推动GES-1肝基因表达，优化大肠幷抑止的腹腔上皮肝细胞伤害。

豚鼠免疫组成员化结果说明了，数学新方法组成员的JMJD2B、COX-2传达技术水平更高于大鼠，右金丸病人降较低了JMJD2B、COX-2的传达值。体内皆RT-qPCR和western blotting结果说明了，与大鼠比起，大肠幷接种能很大减较低JMJD2B、COX-2、VEGF、VEGFR1和VEGFR2 蛋白质和mRNA相对传达值。右金丸病人可很大降较低这些mRNA和蛋白质的传达，且更高药物组成员的效用非常很大。

此皆，大肠幷能很大减较低豚鼠和GES-1肝细胞之中HMGB1、MyD88和RAGE mRNA相对传达值。右金丸处理降较低了这些基因的传达技术水平，其之中更高药物组成员最很大。与大鼠比起，接种大肠幷后HMGB1、NF-κB p65和RAS蛋白质传达很大增大，右金丸可药物诱发地降较低HMGB1、NF-κB p65和RAS蛋白质传达。免疫红外说明了,接种大肠幷加剧HMGB1传达上升和NF -κB p65核走法,这一近年来是通过右金丸病人优化。这些最近右金丸可以通过降较低HMGB1 / NF -κB频谱自营传达优化大肠幷接种加剧的腹腔伤害和皮肤。

深入研究事实：右金丸通过JMJD2B/COX-2/VEGF轴向和HMGB1/NF -κB频谱自营抑制大肠幷抑止的皮肤自由基，从而不必要腹腔粘膜伤害。该深入研究结果提醒右金丸在CAG病人之中的潜在关键作用，有待大幅度深入研究。

文献相关联：

Wen J, Wu S, Ma X, Zhao Y. Zuojin Pill attenuates Helicobacter pylori-induced chronic atrophic gastritis in rats and improves gastric epithelial cells function in GES-1 cells [published online ahead of print, 2021 Nov 19]. J Ethnopharmacol. 2021;114855. doi:10.1016/j.jep.2021.114855