阿赫兹海默症的最新研究成果！盘点来了

目前，医学上关于阿尔茨海默重病病的疗法都是一些传染病以及纾缓疗法。阿尔茨海默重病病的重病病人一旦被诊断出来，基本上不用被动等待。有些人意味著等到的是死亡者，而有些相当幸运的，意味著就等到了另行疗法药品和核心技术。而现在国际间上对于阿尔茨海默重病病的研究成果，不太可能到哪一步了呢？下面和大家分享6个8月份以来方面国际间新闻周刊上刊载的研究成果结果。一、乙哚乙酸有意味著延缓阿尔茨海默氏症的发展一项来自加州大学伯克利医学院的另行研究成果显示，阿尔茨海默重病病通过细胞内内的β淀粉样细胞内，损害微血管功能，之后再进一步分泌到人脑其组织之中，对神经系统肥胖产生不利的严重影响。此前，有很多研究成果不太可能表明，β-淀粉样细胞内突起是阿尔茨海默重病病重病者神经元之中形成的细胞内质聚集体，则会毁坏许多人脑功能，并可以逃脱神经系统。它们还可以毁坏微血管(人体之中边上更加紧密的边界，都能防范尿液之中的有害分子进到神经元)。因此，这一项研究成果提出了一个另行简而言之：开发设计都能趋于稳定微血管的药品，或许就可以加速阿尔茨海默氏症神经系统之中的细胞内死亡者，延缓阿尔茨海默重病病的进展。随后，该研究成果的研究成果人员的测试了两种药品，这些药品此前已被验证在一些相当简单的内皮其组织模型之中对微血管有遏制作用，并且均经FDA批准主要用途疗法其他疾重病病。他们找到，找到其之中一种名为etodolac(之别名依托度酸、 乙哚乙酸)的药品，精准度更加好，微血管反为得更紧，神经系统的存活率受益改善。而另一种药品倍氯米松则几乎对其组织模型之中的微血管渗漏毕竟反应。而今，加州大学伯克利医学院和MGH一个团队正在与药品开发设计联盟合作，寻找都能更好地趋于稳定阿尔茨海默重病病重病者微血管的其他药品。二、膳食酪氨酸可减低帕金森氏症的效用一项来自东丹麦大学的观察性研究成果首次找到，乳制品钙胶体酰酪氨酸与减低痴呆效用有关。该研究成果结果发表在《英国医学营养学新闻周刊》上。这项研究成果开始于1984 - 1989年，统计分析了约2，500名年稍长在42至60岁彼此间的丹麦异性恋，他们的乳制品和生活习惯以及肥胖椭圆形况一般；其后在研究成果开始4年后，大约500名异性恋完成了精确测量其记忆和认知原料的的测试；在平均22年的随访期间，337名异性恋重病上了帕金森氏症。研究成果群体乳制品之中胶体酰酪氨酸的主要来源是面包(39%)和鸡(37%)。该研究成果观察找到，与钙量低于的异性恋远比，乳制品之中胶体酰酪氨酸钙量高于的异性恋重病帕金森氏症的效用减低了28%，同时乳制品之中胶体酰酪氨酸钙量高于的异性恋，在记忆力和语言能力的的测试之中也数场。事实上，酪氨酸现在主要用途英国的多种医疗饮料之中，主要用途疗法晚期阿尔茨海默氏症。酪氨酸是一种必需的糖类，一般而言以各种化合物的形式存在于食物之中，晚期研究成果已将酪氨酸钙与神经元的认知原料能力联系了起来，并且更多的酪氨酸钙意味著在传染病认知衰退和阿尔茨海默重病病之中发挥作用。三、远红外等离子体等离子可主要用途疗法阿尔茨海默重病病一项来自名古屋东京大学的研究成果探索了一种另行核心技术。该核心技术可主要用途疗法涉及淀粉样细胞内聚集的疾重病病，淀粉样细胞内是阿尔茨海默氏症的生物学标志物。该核心技术说明，要将这些淀粉样细胞内的聚集体用等离子体等离子来分解。该项研究成果由名古屋东京大学红外电子等离子研究成果之中心和静冈大学科学与工业研究成果的Takayasu Kawasaki博士、Tsichi Koichi Tsukiyama教授和Akinori Irizawa教授组成，该核心技术用的等离子体等离子是远红外(FIR)等离子体等离子(FEL)，称作FIR-FEL，对分解淀粉样细胞内聚集体有一定的精准度。四、阿尔茨海默重病病的另行重病高血压在过去几十年之中，主导理论均认为，阿尔茨海默重病病的特征是神经元之中的突起和缠结。突起，也就是称作β-淀粉样细胞内的细胞内质片段的沉积物，看起来像神经系统彼此间的空间之中的团块。缠结，tau的歪曲纤维，另一种细胞内质，看起来像在细胞内内除去的纤维束。但一项来自康奈尔大学临近医学院，发表在英国化学学则会期刊ACS Central Science上的研究成果提出，除突起和缠结外，在重病有阿尔茨海默重病病的人的神经元之中，他们还观察到细胞内质储存的关键问题。像神经元之中的神经系统，一种更加薄弱的，不则会完成细胞内分裂的细胞内，最非常容易易受到细胞内质的严重影响，特别是当大量的细胞内质储存时，很意味著就是阿尔茨海默重病病。细胞内质是细胞内内的大分子，充当细胞内的垃圾场的主角。从前的细胞内质和糖类被送到细胞内质之中，就则会转化成它们的单体，然后运回到细胞内之中，相结合成另行细胞内质和糖类。但细胞内质有一个局限性：如果进到的物质从未被转化成小块，那么那些碎片也不用来到细胞内质，此时，细胞内质就则会被“储存”起来。该研究成果找到，神经元之中使用寿命相当稍长的细胞内质则会自己完成只不过，使它们不易被细胞内质消化。而随着人的年稍长的放缓，这种类型的细胞内质意味著则会越来越多，所致被储存的细胞内质也越来越多；此外，这种细胞内质意味著就是不太可能被验证与阿尔茨海默重病病有关的β-淀粉样细胞内和tau细胞内质。该项研究成果最后说明，如果有药品可以防范这些细胞内质反为性人，那么就有意味著防范和改反为阿尔茨海默症的进展。五、阿尔茨海默氏症则会毁坏让我们保持清醒的神经系统，夜晚午睡反为稍长一项来自康奈尔大学从前金山医学院的研究成果表明Tau缠结，则会所致阿尔茨海默重病病的记忆关键问题出现之前，就出现夜晚过度午睡的现象。该研究成果找到，阿尔茨海默重病病则会直接攻击负责夜晚清醒的神经元区外，而这些神经元区外(包括受嗜睡症严重影响的神经元部分)，是阿尔茨海默重病病之中神经退行性疾重病病的首批伤员之一。因此夜晚过度痉挛，特别是在是在从未明显的定时痉挛关键问题时，可以作为疾重病病的晚期预警信号。该研究成果通过精准的精确测量找到，与肥胖的神经元远比，阿尔茨海默重病病重病者的神经元有着显着的tau细胞内除去，并且这些tau细胞内除去的区外，蓝斑(LC)、下丘人脑后侧区外(LHA)和结节核(TMN) 区外，不太可能失去了多达75%的神经系统。六、阿尔茨海默氏症的抑郁症椭圆形意味著是认知能力下降的迹象一项来自麻省总医院的另行研究成果找到，抑郁症症椭圆形与人脑淀粉样细胞内(阿尔茨海默氏症的生物学标志物)一同出现时，意味著造成了神经元晚期记忆和思维的反为化。抑郁症椭圆形本身意味著是痴呆综合症医学前阶段的晚期反为化之一。因此，这个找到给了医院和人们一个都能密切追踪高危群体的机则会，并且将来还意味著引入干预安全措施来传染病或加速阿尔茨海默重病病(AD)造成了的认知能力下降。