Neuron：光疗可以显著改善迈兹海默症的神经退行性变

MIT的学术研究医务人员推断出，光疗可以减慢LTP基本功能，避免帕尔兹海默症症状的神经蛋白质质幸存者。新学术研究建立在他们先前学术研究的基础上，5同年发表在《Neuron》华尔街日报。光疗被用来伤寒患许多精神健康问题，包括季节性情感妨碍、双相忧郁、慢性忧郁妨碍和市面。现阶段的学术研究显然，它对脑中风也简单。视交叉上核（suprachiasmatic nucleus）是负责调节清醒-睡眠周期的人脑，脑中风症状的周期常常受到干扰，因为人脑的这一区外受到了损伤。光治疗法被看来可以改善脑中风状的清醒-睡眠周期紊乱。此外，光治疗法已被显然可以提高帕尔茨海默伤寒或相关痴呆（ADRD）症状的攻击。神经退行性变“基本上得到了预防”这项学术研究于5同年7日发表在《Neuron》华尔街日报上，学术研究医务人员推断出明亮的光治疗法有助神经元和小海绵蛋白质质（一种在人脑中所推断出的免疫蛋白质质）清除淀粉样淡褐色和黏膜。MIT的蔡立慧Dr时说，这种伤寒患方法“在极大某种程度上避免了”神经有关系。光治疗法可以提高黏膜，减慢LTP基本功能，并保护帕尔茨海默伤寒动物假设假设免于蛋白质质幸存者的影响。蔡立慧Dr此前的学术研究调查报告了特定频率下LED灯白光能突出下降动物假设假设人脑中所的β-淀粉样蛋白质淡褐色。学术研究显然，这种治疗法能肇因一种叫做辐射震荡（gamma oscillations）的感应，这种感应可抑制β-淀粉样蛋白质淡褐色的产生，并缩减有助损坏这些淡褐色的蛋白质质的活性。“非常出乎意料”在这项新学术研究中所，蔡Dr和学术研究小三组使用了两种完全相同类别的携带帕尔兹海默遗传蛋白质动物假设。一种动物假设包含一个Tau蛋白质的凋亡版本，被命名为Tau P301S，另一种被编程为产生一种叫做p25的蛋白质，被命名为CK-p25。已知Tau凋亡可激起神经纤维胶体。同样，p25蛋白质会激起严重的神经有关系。给动物假设每天一小时的视觉肇因，持续三到六周。伤寒患3周后，Tau P301S动物假设并未显现出有来神经有关系。相比之下，并未经光照处理的Tau P301S动物假设的神经元提高了15%到20%。CK-p25动物假设放弃6周的伤寒患，也从未显现出有来神经有关系。“我学术研究p25蛋白质仅有20多年，我究竟这是一种很强非常神经毒性的蛋白质，我们推断出，伤寒患三组和并未伤寒患三组的p25的转蛋白质传达水平完全相同，但伤寒患三组从未乏善可陈出有神经有关系，这是我们从并未见过的，太出乎意料了，”通讯作者蔡立慧时说。“一个有去留的战略”必要性学术研究显然，在并未放弃光疗的动物假设的神经元中所，与DNA修复、LTP基本功能和肌肉组织运输相关的蛋白质传达低，而肌肉组织运输是合理LTP基本功能的关键环节。经过处理的动物假设这些蛋白质乏善可陈出有突出的低传达，以及人脑完全相同区外之间更低量的LTP和更大的感应同步。通过对小海绵蛋白质质的学术研究推断出，并未经伤寒患的动物假设黏膜蛋白质传达缩减，而经伤寒患的动物假设黏膜蛋白质传达提高。这显然小海绵蛋白质质是对抗黏膜和提高能够呈现出有害物质淀粉样淡褐色和神经纤维胶体分子量的关键性，但随之而来这些必要变化的准确机制尚不清楚。蔡Dr解释时说：“很多人一直在问我，小海绵蛋白质质应该是这种必要优点中所极为重要的蛋白质质类别，但从来不时说，我们真的不究竟。”“毕竟，震荡是由神经元激起的，我无论如何看来它们是主要的调节器。我看来震荡本身一定会系统会一些蛋白质质内事件，就在神经元内部，并且不知何故它们受到保护。”学术研究结论如下：我们的学术研究赞成了这样一种见解，即控制神经网络震荡也许代表者一种有希望的策略，以过重与神经疾伤寒相关的伤寒理变化和行为乏善可陈缺陷。现在将必要性学术研究光治疗法应该对末期帕尔茨海默伤寒有效。人类的第一阶段乳腺癌也不太也许开始。这些学术研究将测试光和声音肇因对帕尔茨海默伤寒症状的。原始出有处：Adaikkan C, Middleton SJ, Marco A, et al. Gamma Entrainment Binds Higher-Order Brain Regions and Offers Neuroprotection Neuron. 2019 May 2.